Туберкулёз, лечение и профилактика туберкулеза

Архив автора

Возможность бронхогенной диссеминации появляется одновременно с формированием полости в легочной ткани, а поэтому она может осложнять деструктивный процесс в различные периоды его существования.
Развитие фиброзного слоя в стенке каверны происходит еще задолго до перехода заболевания в фиброзно-ка-вернозную форму. Кроме того, почти невозможно определить клинико-рентгенологически, из каких слоев состоит капсула каверны и какова степень развития в ней фиброза.
Наиболее показательным и легко доступным в практике признаком фиброзно-кавернозного туберкулеза, позволяющим отграничить его от кавернозной формы, является фиброзное изменение окружающей каверну легочной ткани. Уже при внешнем осмотре больного и физикаль-ных методах исследования определяются особенности, связанные с выраженным склерозированием и совершенно отчетливо они выявляются рентгенологически.
Из нетуберкулезных заболеваний чаще всего кавернозную форму приходится дифференцировать с врожденными (Cook, Blades, 1952) или истинными (И. А. Зворыкин, 1959) кистами. Так, по данным И. А. Зворыкина, из 118 больных с кистами у 64 был поставлен первоначальный диагноз туберкулеза легких. Эта трудность диагностики объясняется чрезвычайно сходной клннико-рентге-иологической картиной заболеваний. Однако тщательное обследование больного позволяет все же выделить некоторые их особенности.

Длительность существования кавернозной формы туберкулеза, как показали клинико-реитгено-морфологн-ческие данные, не превышает lг лет. Затем эта форма заболевания переходит в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Выраженные признаки фиброзно-каверноз-ной формы туберкулеза, такие, как массивные плевральные наслоения, значительное развитие фиброза в стенке каверны, изменение ее формы, выраженное склерозирование легочной ткани, распространенный бронхогенный засев, смещение органов средостения в сторону поражения, проявляются, как правило, на более поздних этапах заболевания. Вначале же они не отчетливо выражены и дифференцировка кавернозного и фиброзно-кавернозного туберкулеза представляет затруднения. Вряд ли в этих случаях в качестве определяющего признака фиброзно-кавернозного туберкулеза следует рассматривать только возникновение бронхогенных метастазов или развитие фиброзной капсулы каверны.

Формирование кавернозного туберкулеза легких у больного произошло вследствие поздней диагностики заболевания и неправильного начального лечения. Диагноз кавернозного туберкулеза ставился с момента стабилизации размеров каверны. В течение 6 мес наблюдения каверна сохраняла стабильность. Формирование склеротических изменений в месте поражения легкого обусловило бесперспективность дальнейшей антибактериальной терапии при ее классической методике.
Постановка клинического диагноза кавернозного туберкулеза легких может встретить некоторые затруднения. Под видом этой формы туберкулеза возможна ошибочная группировка различных деструктивных процессов, если за основу принимать лишь наличие изолированной каверны. Опасения в возможности подобных ошибок высказывали многие видные советские фтизиатры — Ф. В. Шебанов (1959), Н. А. Шмелев (I960), К. В. По-мельцов (1965) и др.
Выраженное противовоспалительное действие антибактериальных препаратов нередко приводит к очень быстрому рассасыванию перифокальных изменений вокруг формирующейся полости распада, некоторое очень короткое время она может быть изолированной. Характерным признаком таких процессов является непрекращающееся уменьшение и быстрое исчезновение деструкции при продолжении антибактериальной терапии вследствие отсутствия наружного фиброзного слоя в стенке полости. Правильной диагностике помогает учет анамнестических данных и признаков рентгенологических особенностей кавернозного туберкулеза и фазы распада.

Процесс расценен как инфильтративио-пмевмоннческнй и амбула-торно i-шчато лечение фтивазидом и ПАСК. Через месяц больной был госпитализирован, а терапия усилена стрептомицином. Лечение в течение зг мес привело к значительному рассасыванию ипфильтра-тивных к очаговых изменений, уменьшению каверны (28 и 29). Однако в последующие 6 мес ее размер оставался стабильным. Для хирургического лечения в декабре 1963 г. больнуй был переведен в хирургическое отделение. Перед операцией отмечалось стойкое аба-циллирование. Рентгенологически каверна продолжала сохранять прежние размеры (30). Во время подготовки больного к хирургическому вмешательству проводилось лечение метазидом и МЛСК. 2111 1964 г. была произведена верхняя лобэктомня справа. Гисто-топографическое изучение препарата, приготовленного из резецированного участка легочной ткани, показало наличие каверны с отчетливо выраженным фиброзным слоем, небольшими склеротическими изменениями окружающей легочной ткани, единичными, частично рубцующимися бугорками (31). Послеоперационный период протекал гладко и больной был выписан в апреле 1964 г. в санаторий с полным клиническим эффектом. Непрерывное антибактериальное лечение после операции проводилось в течение 9 мес. Контрольные обследования выявили стойкость клинического излечения и полное восстановление трудоспособности больного.

Длительное отсутствие динамики размеров каверны обусловлено формированием в капсуле фиброзного слоя, что было подтверждено нами при сопоставлении рентгенологических данных с характером морфологических изменений в резецированных участках легочной ткани. На такую же зависимость указывал в своей работе И. М. Бондарев (1963). Поэтому момент относительной стабилизации размеров каверны мы расцениваем как клинический показатель, определяющий переход фазы распада туберкулеза в следующую ступень своего развития — кавернозный туберкулез легких.
Приведем пример.
Больной П., 24 лет. Находился в длительном семейном контакте с больным туберкулезом легких. С февраля 1963 г. стал отмечать ухудшение самочувствия: утомляемость, недомогание, появление субфебрилыюй температуры. При рентгенологическом исследовании в апреле выявлено поражение верхней доли правого легкого с наличием полости распада и многочисленных очагов обсеменений (27).