Туберкулёз, лечение и профилактика туберкулеза

Архив автора

Мы отметили наиболее важные и чаще встречающиеся у наблюдавшихся больных факторы, которые создавали значительные затруднения в проведении антибактериальной терапии и оказали несомненное влияние на развитие кавернозного туберкулеза легких. Другие моменты, сопутствующие заболевания, нервные стрессы, гиперинсоляция и т. д., способствовавшие формированию кавернозного туберкулеза легких, выявлялись реже. И лишь в единичных случаях неэффективность лечения и прогрессирование заболевания следовало объяснить особым состоянием организма, резким снижением его защитных сил.
6 Диагностика кавернозного туберкулеза легких Действие различных причин, снижающих эффективность антибактериальной терапии, значительно затрудняет излечение деструктивного туберкулеза. В таких случаях под влиянием антибиотиков и химнопрепаратов отмечается только рассасывание перпфокальиого воспаления вокруг полости распада и на фоне малоиамененпой легочной ткани остается изолированная каверна с хоро- шо сформированной стенкой. По данным нашего наблюдения, ее образование происходило через 3—4 мес от начала лечения, когда прекращалось дальнейшее уменьшение каверны и наступала относительная стабилизация ее размера.

Больной начато лечение тремя основными противотуберкулезными препаратами: 1 г стрептомицина, I г фтивазида, 12 г ПАСК. Через месяц ликвидировались явланмя интоксикации и перестали прослушиваться хрипы в легких. Каверна значительно уменьшилась в размере, приобрела округлую форму, очень тонкие стенки, более четкие контуры. Очаговые изменения вокруг каверны почти полностью рассосались (25). Однако дальнейшее лечение в течение 12 мес не сопровождалось динамикой заболевания (26). При исследовании степени инактивации фтивазида было обнаружено, что больная является сильным инактиватором и выделяет в свободном виде с мочой 4,5 препарата по отношению к введенной дозе. Дальнейшее лечение с заменой фтивазида повышенными дозами тубазида привело к постепенному уменьшению каверны и ее излечению через 12 мес с образованием рубца. В течение последующих лет состояние больной сохранялось удовлетворительным.

В декабре 1963 г. больная госпитализирована. При поступлении беспокоили небольшие боли в левой половине грудной клетки, слабость, кашель с выделением единичных плевков мокроты. Температура была нормальной. При объективном обследовании выявлено ограничение подвижности грудной клетки при дыхании с обеих сторон. Слева в межлопаточиом пространстве у угяа лопатки на фоне жесткого дыхания прослушивались мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологические данные приведены на 24. В левом легком за I ребром и в первом межреберье выявлена группа плотных очагов. Крупный, частично кальцинированный очаг за передним концом 11 ребра. В прикорневой области, что соответствует VI сегменту нижней доли, на фоне мелкоочаговых и умеренно склеротических изменений средних размеров каверна овальной формы с несколько инфильтрированной стенкой. При бронхоскопии изменения в бронхах не выявлены. Микобактерии туберкулеза не определялись в многочисленных анализах мокроты, промывных водах бронхов и желудка. Гемограмма без особенностей. РОЭ 18 мм в час. Туберкулиновая чувствительность умеренно выражена.

Больная А., 23 лет. Длительное время находилась в семейном контакте с больной туберкулезом. Впервые в 1952 г. выявлен левосторонний инфильтратнгный туберкулез легких в фазе распада е выделением мнкобактерий в мокроте. Проводилось лечение искусственным пневмотораксом на фоне антибактериальной терапии. В 1963 г. больная была снята с диспансерного учета как практически здоровая. Однако уже в июле этого же года после переохлаждения почувствовала слабость, головные боли. При обследовании обострения заболевания не отмечалось. Самочувствие больной продолжало оставаться неудовлетворительным, появился кашель. При повторном рентгенологическом исследовании не было данных об активации заболевания.
В октябре больная стала отмечать изредка субфебрильную температуру, а в ноябре после повторного переохлаждения температура поднялась до 38,5°, резко усилился кашель. Рентгенологически выявлена инфильтративная вспышка с подозрением на распад в прикорневой области левого легкого, в мокроте найдены микобактерии туберкулеза. В амбулаторных условиях начато лечение стрептомицином и фгивавидам.

Как видно из 5, у болышптства наблюдавшихся нами больных при приеме фтивазида установлено очень низкое содержание в моче активного ГИНК, что обусловлено как сильной инактивацией препарата в организме, так и его плохой всасываемостью в желудочно-кишечном тр акте. Поэтому назначение общепринятых доз фтивазида не создает в крови и очагах туберкулезного поражения его терапевтически активных концентраций. Это снижает эффективность лечения и несомненно может способствовать формированию кавернозного туберкулеза легких у больных с наличием свежего деструктивного процесса в легких.
Определение параллельно степени инактивации тубазида и фтивазида позволило нам выявить из 60 больных лишь 12 сильных инактиваторов тубазида с содержанием в моче 6,9 ±0,5 активного ГИНК, 19 больных были средними инактиваторами препарата (11,8 ±0,4 активного ГИНК в моче) и 29 больных относились к слабым пнактиваторам тубазида (24,4 ±0,6 активного ГИНК в моче).
Таким образом, сравнительное изучение у больных кавернозным туберкулезом легких степени инактивации фтивазида и тубазида показало, что при назначении фтивазида значительно увеличивается число лиц с низким содержанием в моче и, следовательно, в крови активного ГИНК. Это позволяет нам заключить, что при деструктивных туберкулезных процессах в легких целесообразнее использование тубазида — препарата с хорошей всасывательной способностью, позволяющей образовывать в очагах поражения бактериостатический уровень и концентрации, преодолевающие барьер лекарственной резистентности. В случаях сильной инактивации тубазида следует назначать повышенные или максимально переносимые дозы препарата, а также применять методы введения, создающие его высокие концентрации в крови.