Как видно из 5, у болышптства наблюдавшихся нами больных при приеме фтивазида установлено очень низкое содержание в моче активного ГИНК, что обусловлено как сильной инактивацией препарата в организме, так и его плохой всасываемостью в желудочно-кишечном тр акте. Поэтому назначение общепринятых доз фтивазида не создает в крови и очагах туберкулезного поражения его терапевтически активных концентраций. Это снижает эффективность лечения и несомненно может способствовать формированию кавернозного туберкулеза легких у больных с наличием свежего деструктивного процесса в легких.
Определение параллельно степени инактивации тубазида и фтивазида позволило нам выявить из 60 больных лишь 12 сильных инактиваторов тубазида с содержанием в моче 6,9 ±0,5 активного ГИНК, 19 больных были средними инактиваторами препарата (11,8 ±0,4 активного ГИНК в моче) и 29 больных относились к слабым пнактиваторам тубазида (24,4 ±0,6 активного ГИНК в моче).
Таким образом, сравнительное изучение у больных кавернозным туберкулезом легких степени инактивации фтивазида и тубазида показало, что при назначении фтивазида значительно увеличивается число лиц с низким содержанием в моче и, следовательно, в крови активного ГИНК. Это позволяет нам заключить, что при деструктивных туберкулезных процессах в легких целесообразнее использование тубазида — препарата с хорошей всасывательной способностью, позволяющей образовывать в очагах поражения бактериостатический уровень и концентрации, преодолевающие барьер лекарственной резистентности. В случаях сильной инактивации тубазида следует назначать повышенные или максимально переносимые дозы препарата, а также применять методы введения, создающие его высокие концентрации в крови.