Туберкулёз, лечение и профилактика туберкулеза

Архив рубрики «Развитие заболевания»

В случае развития токсических побочных реакций терапевтические мероприятия были направлены на улучшение функционального состояния пораженных органов и систем, нормализацию витаминного обмена.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, вызванные ПАСК, нередко требовали временной отмены препарата или замены перорального приема местным и внутривенным введением в организм. Следует отметить, что побочных явлений со стороны печени мы не отметили ни у одного больного, несмотря на длительное лечение ПАСК.
Не наблюдалось также развитие полиневритов при лечении препаратами ГИНК.
Поражение вестибулярного аппарата и слухового нерва устранялось отменой стрептомицина, массивной витаминотерапией, применением внутрь или внутримышечно пантотената кальция и внутривенно по 5 мл 40 раствора глюкозы и уротропина.
Абсолютная непереносимость лекарственных веществ у наблюдавшихся нами больных отмечалась в 6,7 случаев.

У 8 (4,8) больных имелась непереносимость стрептомицина, обусловленная невритом слухового нерва. Из них 3 (1,8) больных не переносили также фтивазид (резкие боли в сердце с изменениями показаний электрокардиограммы) и 3 —ПАСК (тошнота и рвота). У 1,2 больных развилась непереносимость циклосерпна и у 0,6 —этиоиамнда.
Значительно меньшую частоту абсолютной непереносимости резервных препаратов у больных кавернозным туберкулезом, вероятно, следует объяснить тем, что их введение в организм проводилось нами в основном внутривенным. путем.
Из приводимого ниже примера видно влияние лекарственной непереносимости на формирование кавернозного туберкулеза легких.
Больной Ч., 31 года. В июне 1963 г. при повторном -профилактическом обследовании диагностирован очаговый туберкулез правого легкого с подозрением на распад. Микобактерии туберкулеза в мокроте не обнаруживались. Начато лечение в стационарных услоьиях тремя основными противотуберкулезными препаратами, но через несколько дней были отмечены выраженные аллергические реакции. Десенсибилизирующая терапия способствовала нормализации состояния. Повторное назначение препаратов вызвало отек лица и конечностей, мелкоточечное высыпание на коже всего тела, повышение температуры до 39°. Препараты были отменены. Назначены димедрол, хлористый кальций, витамины. После ликвидации побочных явлений возобновлено лечение раздельно каждым препаратом в небольших дозах. Переносимость была удовлетворительная. Увеличение дозировок до терапевтически активных вызывало дерматит и ухудшение самочувствия. Поэтому в дальнейшем назначали один метазид на фоне гормональной терапии.

Таким образом, в течение 9 мес вследствие явлений непереносимости лечение проводилось прерывистыми курсами, недостаточными дозировками препаратов и их неполным комплексом. Это способствовало переходу фазы распада очаговой формы туберкулеза в кавернозную форму.
В апреле 1964 г. для продолжения лечения больной поступил в Институт туберкулеза Министерства здравоохранения РСФСР. Самочувствие в момент поступления удовлетворительное, температура нормальная. Перкуторный звук над легочной тканыо не изменен. Дыхание несколько ослаблено в области правой верхушки. Хрипы не прослушивались. Рентгенологически в области верхушечного сегмента верхней доли правого легкого определялась средних размеров каверна с тонкими стенками, оттоком к корню и немногочисленными очагами обсеменения вокруг. Окружающая легочная ткань не скле-розирована. Справа выражены апикальные наслоения плевры (риг. 23). Трахеобропхоскопнческое исследование выявило стеноз 1 степени устья правого верхнедолевого бронха. В мокроте методом флотации и посева обнаружены микобактерии туберкулеза, чувствительные к основным антибактериальным препаратам. В гемограмме обнаружен небольшой лейкоцитоз (1100). Туберкулиновая чувствительность умеренно выражена. Учитывая непереносимость антибак-териал:. ных препаратов, начато лечение фтивазидом в дозировке 0,5 г в сутки с постепенным увеличением до 1,5 г в сутки. Переносимость хорошая. С целью выяснения переносимости стрептомицина было произведено внутрикожное введение 20 ООО единиц препарата. В ответ через 4 ч образовался инфильтрат диаметром 30 мм с серозным содержимым внутри. Наблюдалась общая реакция, выразившаяся в ухудшении самочувствия и повышении температуры до субфебриль-ной. Проба подтвердила предположение о том, что побочные действия в основном вызывались стрептомицином. Параллельно с приемом фтивазида больному начато интратрахеальное введение 4 мл 1 раствора тибона и 10 мл 5 раствора тубазида (проведено 90 введений).

Побочных явлений от проводимого лечения не отмечалось. Очаговые тени вокруг каверны рассосались, наступило некоторое ее уменьшение. Через 3 мес. дополнительно назначен циклосерин также в возрастающих дозах — от 0,25 до 0,75 г в сутки. Переносимость препарата была удовлетворительной. С июня 1964 г. в мокроте перестали выявляться микобактерии туберкулеза. В сентябре, т. е.
через 5 мес лечения, к терапии был присоединен этоксид (0,25—0,75 г в сутки). Спустя 8 мес лечения благодаря постепенному включению препаратов в возрастающих дозировках и их интратрахеальному введению наступило закрытие каверны с остаточными изменениями в виде склерозированнога участка легочной ткани и единичных плот-пых очагов.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что развивающиеся при антибактериальной терапии побочные действия препаратов создают затруднения в лечении. Они препятствуют своевременной ликвидации деструктивного туберкулеза в легких и значительно отдаляют сроки выздоровления.
Тщательное изучение анамнестических и клинических данных, их правильная интерпретация и своевременное назначение больным различных патогенетических и десенсибилизирующих средств помогают у ряда больных предотвратить возникновение лекарственной непереносимости или значительно уменьшить выраженность побочных явлений противотуберкулезных препаратов и обеспечивают тем самым непрерывность и полноценность лечения.

5 Роль степени инактивации препаратов ГИНК В последние годы большое внимание уделяется инактивации в организме препаратов гидразида нзоникотиновой кислоты и выяснению ее связи с эффективностью лечения больных. Этот вопрос представляет определенный интерес с точки зрения влияния на формирование кавернозного туберкулеза легких. Впервые на возможность различной инактивации изониазпда у больных туберкулезом указали в 1953 г. Bonicke и Reif. Они выделили «хороших» и «плохих» инактиваторов. Впоследствии, в зависимости от степени выраженности метаболизма гпдразидов нзоникотиновой кислоты, стали различать сильный, средний и слабый тип инактивации. К сильным инактивато-рам относят больных, обладающих такой высокой степенью инактивации, при которой в крови не создается терапевтически достаточная концентрация активной фракции ГИНК.