03.05.2011
Формирование деструкции в легких происходит чаще до выявления заболевания. Так, в 1957—1958 гг. в противотуберкулезных диспансерах Российской Федерации на 100 больных с наличием туберкулеза в фазе распада процент впервые выявленных больных составлял соответственно 67,3 и 61,6 (Д. Д. Асеев). Другие авторы также указывают на несвоевременность диагностики туберкулеза.
Аналогичны и паши данные. Так у 65 больных кавернозным туберкулезом легких в момент выявления заболевания уже обнаруживались деструктивные изменения. При этом следует отметить, что первоначальный диагноз кавернозной формы туберкулеза мог быть поставлен лишь в 29 случаев. Преимущественно же ее формирование происходило в период врачебного наблюдения и лечения больного. Наличие эффективных средств и методов лечения туберкулеза легких позволяет достигнуть стойкого излечения впервые выявленного свежего деструктивного процесса у 83—94,5 больных (А. Г. Хо-менко, 1966; Н. А. Шмелев и М. Г. Алябина, 1972; Confal, Binnova, 1971, и др.). Но у ряда больных все же происходит развитие хронических форм заболевания.
Таким образом, рентгенологические признаки кавернозной формы определяются характером патоморфологи-ческих изменений в стенке каверны и окружающей ее легочной ткани. Рентгенологически кавернозный туберкулез легких характеризуется ограниченностью поражения с наличием на фоне малоизмененной легочной ткани чаще единичной, среднего размера каверны. Как правило, каверна имеет овальную или округлую форму, тонкую негомогенную стенку, с четкими неровными внутренними контурами и менее отчетливыми наружными очертаниями.
ГЛАВА IV причины формирования кавернозного туберкулеза легких и его диагностика 1 Нарушение основных принципов антибактериальной терапии Снижение заболеваемости и смертности от туберкулеза тесно связано с уменьшением числа его деструктив-пых форм. Однако и в настоящее время, несмотря на значительные-успехи фтизиатрии, эти формы туберкулеза составляют еще значительный процент среди состоящих па диспансерном учете больных.
О характере окружающей легочной ткани можно судить в некоторой степени и на основании прозрачности «окна» каверны, образованного ее стенкой. В этом просветленном участке легкого проецируются изменения, находящиеся впереди и сзади каверны. Нами только у 27 (15) каверн была выявлена неизмененная легочная ткань. У 17 (8) каверн «окно» оказалось несколько затемненным, возможно, за счет наличия казеозных масс в полости каверны или было обусловлено более выраженным перифокальным воспалением. Через теневое отображение 45 каверн определялись очаговые тени. В «окне» 82 каверн выявлялись тяжистые тени и измененный легочный рисунок. При кавернозном туберкулезе легких в процесс нередко вовлекается плевра. В результате ограничивается подвижность легкого, происходит спаивание плевральных листков. Так как каверны у наблюдавшихся нами больных локализовались в основном в верхних отделах легких подплеврально, то чаще всего отмечались апикальные наслоения плевры (у 76 больных), и только после ранее перенесенных экссудативных плевритов и лечебного пневмоторакса изменения плевры были более значительными. У 8 больных имелось утолщение междолевой плевры. Ни у одного больного не было отмечено массивных плевральных наслоений.
На первом этапе образования кавернозной формы туберкулеза склеротические изменения ограничивались преимущественно периваскулярным и перибронхиальным склерозом в перйкавитарной зоне и лишь в более поздние сроки заболевания выявлялись отходящие от наружной капсулы стенки фиброзные тяжи. Рентгенологически не измененная легочная ткань вокруг каверны была отмечена у 9 (5) больных. У 5 (3) формирование кавернозного туберкулеза легких произошло на фоне выраженного фиброза. У остальных больных отмечались деформация легочного рисунка и умеренные ограниченные по протяженности и выраженности склеротические изменения.
Характерным для кавернозного туберкулеза легких является наличие вокруг каверны немногочисленных продуктивных очагов. Это не должно препятствовать постановке диагноза данной формы заболевания. Только у 4 больных очаговые изменения в окружающей каверну легочной ткани не были выявлены рентгенологически. И во всех случаях их наличие подтвердилось при изучении гистотопограмм резецированных отделов легких. Очаги у больных кавернозным туберкулезом легких локализовались большей частью вокруг каверны и были немногочисленными. Однако у 14 (8) больных очаговая дпсссминацпя была выражена значительнее, а у 21 (12) больного в небольшом количестве выявлялись очаговые изменения и во втором легком (в том числе у некоторых больных развитие каверны произошло на фоне ранее существовавшего процесса при наличии поражения второго легкого).
При распаде легочной ткани внутри образовавшейся полости могут скапливаться продукты распада. Некоторые авторы относят этот симптом к «возрасту» каверны, в одних случаях отмечая появление уровня жидкости чаще во вновь образованных кавернах (К. В. Помельцов, 1965), в других, наоборот, в длительно существующих СА. Я. Рабина, 1938). Скопление жидкости в каверне Г. Р. Рубинштейн (1948) связывал с местом отхождения дренирующего бронха. Он считал, что чем выше от дна место впадения бронха в каверну, тем больше застаивается в ней мокроты. Д. Д. Асеев (1952), А. Е. Рабухин (1963) подтверждают это положение, но основной причиной считают нарушение проходимости дренажного бронха. В. Г. Штефко (1938) и А. Г. Хоменко (1964) в происхождении этого симптома большое внимание уделяют нарушению лимфооттока.
У 7 больных кавернозным туберкулезом легких наличие жидкости в каверне сопровождалось поражением бронхов туберкулезом и было вызвано нарушением их дренажной функции. Несомненно также, что развитие склеротических изменений при кавернозной форме туберкулеза изменяет лимфоотток в пораженном участке, препятствуя тем самым удалению из каверны ее содержимого.
В процессе развития каверны происходят значительные изменения не только в ее стенке, но и в окружающей легочной паренхиме. Ее состоянию в течении деструктивного процесса придается особенно важное прогностическое значение. Сохранение эластичности легочной паренхимы обеспечивает возможность спадения и заживления каверн, что наблюдается при свежеобразованной полости распада и ранней каверне. Склерозирование межлобулярных прослоек, утолщение периваскулярной и перибронхиальной ткани, а также одновременное развитие фиброзной капсулы каверны делают ее ригидной, трудно заживающей. Дальнейшее развитие фиброза приводит уже к сморщиванию легочной ткани, формированию массивных плевральных наслоений, деформации грудной клетки.